本站小編為你精心準(zhǔn)備了飛行員醫(yī)學(xué)代謝防治建議參考范文，愿這些范文能點(diǎn)燃您思維的火花，激發(fā)您的寫作靈感。歡迎深入閱讀并收藏。

作者：辛益妹張清俊葛華穆慧玲單位：空軍航空醫(yī)學(xué)研究所一室

1代謝綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)

1988年，Reaven等發(fā)現(xiàn)部分原發(fā)性高血壓患者體內(nèi)存在胰島素抵抗（IR），于是將IR／高胰島素血癥伴隨高血壓、血脂異常及糖耐量受損的一組癥狀群稱為X綜合征。1998年，世界衛(wèi)生組織推薦使用“代謝綜合征”（MetS）對(duì)該征候群統(tǒng)一命名。代謝綜合征是一組以超重、肥胖、血脂異常、高血壓病及糖尿病或糖耐量不良等多種癥狀聚集的病理狀態(tài)。不同國(guó)際組織基于不同出發(fā)點(diǎn)，制定了多個(gè)MetS診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1．1美國(guó)國(guó)家膽固醇教育計(jì)劃成年人治療組（NCEP－ATPⅢ）診斷標(biāo)準(zhǔn)2001年，NCEP－ATPⅢ將MetS定義為：（1）男性腰圍≥102cm，女性腰圍≥88cm；（2）血清三酰甘油（TG）≥1．7mmol／L或正在進(jìn)行藥物治療；（3）高密度脂蛋白膽固醇（HDL－C）＜0．9mmol／L（男性）及1．1mmol／L（女性）或正在進(jìn)行藥物治療；（4）收縮壓（SBP）≥130mmHg和（或）舒張壓（DBP）≥85mmHg，或正在進(jìn)行高血壓藥物治療；（5）空腹血糖（FPG）≥5．6mmol／L，或正在進(jìn)行降血糖藥物治療。滿足以上5項(xiàng)中的3項(xiàng)即可確診。

1．2國(guó)際糖尿病組織（IDF）診斷標(biāo)準(zhǔn)2005年IDF在NCEP－ATPIII的MetS診斷標(biāo)準(zhǔn)基礎(chǔ)上，考慮到不同人種的腰圍參數(shù)，確定在首先滿足向心性肥胖（歐洲男性腰圍≥94cm，女性腰圍≥80cm；中國(guó)男性腰圍≥90cm，女性腰圍≥80cm）的條件下，只要再符合NCEP－ATPIII其余4項(xiàng)指標(biāo)中任何兩項(xiàng)，即可診斷為MetS。

1．3中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)會(huì)制定的標(biāo)準(zhǔn)2004年，中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病分會(huì)制定出適合我國(guó)人群的MetS診斷標(biāo)準(zhǔn)，即滿足以下4項(xiàng)指標(biāo)中的3項(xiàng)：（1）超重或肥胖：BMI≥25．0kg／m2；（2）空腹TG≥1．7mmol／L或空腹HDL－C＜0．9mmol／L（男性）及1．0mmol／L（女性）；（3）SBP／DBP≥140／90mmHg或已確診高血壓并治療者；（4）FPG≥6．1mmol／L或餐后2hPG≥7．8mmol／L。可以看出，不同組織對(duì)MetS的診斷標(biāo)準(zhǔn)有一些細(xì)微差異。與NCEP－ATPIII的標(biāo)準(zhǔn)相比，IDF將向心性肥胖作為診斷MetS的首要條件，而我國(guó)則將BMI作為確定肥胖程度的判定標(biāo)準(zhǔn)。此外，血中纖溶酶原激活物抑制蛋白1（PAI－1）、C反應(yīng)蛋白（CRP）、白介素6（IL－6）及腫瘤壞死因子α（TNF－α）增加、高尿酸血癥也是MetS常見(jiàn)的伴發(fā)改變。

2MetS在飛行人員中的發(fā)病情況

在航空醫(yī)學(xué)鑒定中，高血壓病、冠心病、糖尿病可直接導(dǎo)致飛行人員臨時(shí)或永久停飛。2007年，Khazale等報(bào)道約旦皇家空軍飛行員111例，MetS發(fā)病率15．3％，年齡校正后發(fā)病率為18．0％。紀(jì)永水等報(bào)道了我國(guó)飛行人員代謝綜合征21例，其中常規(guī)醫(yī)學(xué)體檢發(fā)現(xiàn)19例，僅2例因病就診發(fā)現(xiàn)。我們前期對(duì)飛行人員400余例的營(yíng)養(yǎng)狀況調(diào)查表明，超重或肥胖人數(shù)占20．8％，血脂異常人數(shù)占47．9％。可見(jiàn)，我國(guó)飛行人員中MetS的潛在患病率不容樂(lè)觀。

3MetS的發(fā)病機(jī)制

IR和向心性肥胖是MetS發(fā)病的共同病理基礎(chǔ)。此外，生活方式、遺傳因素、慢性炎癥等也參與了MetS的發(fā)病過(guò)程。以下僅從IR、脂肪功能和易感基因等3個(gè)方面簡(jiǎn)述MetS的發(fā)病機(jī)制。

3．1IR在MetS發(fā)病中的作用目前認(rèn)為，IR是基因遺傳、生活方式、年齡和營(yíng)養(yǎng)因素共同作用的結(jié)果。Meshkani等對(duì)近年來(lái)有關(guān)IR在MetS發(fā)病中作用及機(jī)制進(jìn)行了總結(jié)，認(rèn)為胰島素與細(xì)胞膜受體結(jié)合，引起受體酪氨酸的自我磷酸化和受體錨定蛋白磷酸化，如胰島素受體底物（IRS）1～6。IRS磷酸化促進(jìn)三磷酯酰肌醇激酶（PI3－K）的活化，PI3－K激活下游的3－磷酸肌醇依賴的激酶（PDK）其中蛋白激酶B介導(dǎo)了胰島素的合成效應(yīng)。有研究結(jié)果表明，向心性肥胖患者體內(nèi)脂肪組織異常分泌的脂肪因子和細(xì)胞因子，如TNF－"、IL－6、抵抗素、瘦素和游離脂肪酸（FFA）等，參與了胰島素信號(hào)傳導(dǎo)的抑制。而IR也引起了MetS的病理性損傷效應(yīng)。首先，IR損傷了肝細(xì)胞中胰島素對(duì)糖異生的抑制作用，胰島素信號(hào)通路的障礙與體內(nèi)高血糖相關(guān)。其次，IR誘發(fā)血脂蛋白代謝障礙，產(chǎn)生高三酰甘油、低高密度脂蛋白血癥。IR使胰島素對(duì)激素敏感脂肪酶抑制作用降低，促進(jìn)脂肪分解，使FFA從脂肪細(xì)胞向肝細(xì)胞轉(zhuǎn)移，造成肝生成極低密度脂蛋白（VLDL）過(guò)度增加，引起高三酰甘油血癥。血中VLDL水平的升高以及IR，使膽固醇脂酰轉(zhuǎn)移酶（CETP）和肝脂肪酶活性上調(diào)，最終引起HDL的消耗增加，造成低HDL血癥。此外，IR還導(dǎo)致肝C反應(yīng)蛋白和纖溶酶原激活抑制蛋白1（PAI－1）的分泌，引起血液纖溶系統(tǒng)的異常。

3．2脂肪在MetS發(fā)病中的作用IR、慢性炎癥、脂肪異位堆積等理論不能完全解釋一些患者的MetS發(fā)病機(jī)制。2007年，Laclaustra等提出了“脂肪容量功能失衡”理論，認(rèn)為脂肪組織對(duì)餐后血脂緩沖能力的失調(diào)，最終引起了MetS。除了體內(nèi)多種激素、代謝底物調(diào)節(jié)外，脂肪組織還通過(guò)自分泌、旁分泌及細(xì)胞的充盈狀態(tài)進(jìn)行自我調(diào)節(jié)。如瘦素可通過(guò)食欲缺乏，減少細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)，增加胰島素敏感度，抑制糖皮質(zhì)激素，增強(qiáng)T4、性激素和生長(zhǎng)激素功能等。妊娠后期是胎兒脂肪細(xì)胞增生發(fā)展的關(guān)鍵時(shí)期，低體重的早產(chǎn)兒脂肪容量功能降低。遺傳引起的脂肪增殖受限是引起脂肪容量功能受損的另一先天因素。此外，胰島素缺乏、多囊卵巢綜合征患者體內(nèi)激素分泌紊亂以及脂質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良也可導(dǎo)致脂肪容量功能受損。而攝入過(guò)量的食物，對(duì)自身脂肪容量的過(guò)度需求是導(dǎo)致脂肪容量功能失衡的關(guān)鍵。脂肪容量功能失衡后引起血脂代謝的改變，進(jìn)一步誘發(fā)更廣泛的損傷效應(yīng)。

3．3易感基因在MetS發(fā)病中的作用MetS是環(huán)境因素和遺傳基因共同作用的結(jié)果。近年來(lái)人們對(duì)MetS相關(guān)基因的多態(tài)性進(jìn)行了大量研究。Lyssenko等采用隊(duì)列研究對(duì)1937例志愿者進(jìn)行長(zhǎng)期觀察，6年后MetS發(fā)生率13．8％，而過(guò)氧化物酶體受體#（PPAR#）Pro12Ala（PP）和$1腎上腺素受體G389R（GG／GR）基因的多態(tài)性可顯著增加MetS的發(fā)生率。Miller等［10］對(duì)MetS122例的載脂蛋白C3（APOC3）、載脂蛋白E（APOE）、$3腎上腺素受體（B3AR）、脂肪酸結(jié)合蛋白2（FABP2）、G蛋白$3亞基（GNB3），脂蛋白脂酶（LPL）、PPAR"、PPAR#基因的多態(tài)性進(jìn)行了分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)APOC3啟動(dòng)子區(qū)基因多態(tài)性C－482T和T－455C在MetS患者中顯著高發(fā)。不同人種之間，基因的多態(tài)性有顯著差別。陳薇等［11］對(duì)APOE基因多態(tài)性與血脂的關(guān)系進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)APOE%4攜帶者血脂水平顯著增加。楊敏等對(duì)某市漢族高血糖人群的研究認(rèn)為，PPAR#Pro12Ala多態(tài)性中攜帶Ala12等位基因可能是加重腹型肥胖、并抑制葡萄糖刺激后胰島素分泌的一個(gè)因素。目前，有關(guān)飛行人員MetS相關(guān)基因多態(tài)性研究較少。蔡慶等研究認(rèn)為飛行人員低密度脂蛋白受體基因外顯子18NcoI位點(diǎn)基因多態(tài)性，是影響飛行員個(gè)體間血脂水平差異的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

4飛行人員MetS的防治策略

飛行人員入伍后生活方式改變明顯，長(zhǎng)期的高應(yīng)激環(huán)境作業(yè)及高脂肪膳食攝入，是造成體重超重、肥胖、血脂代謝紊亂的主要原因。因MetS誘發(fā)心血管疾病，造成醫(yī)學(xué)停飛無(wú)疑給軍隊(duì)?wèi)?zhàn)斗力帶來(lái)巨大損失。我們認(rèn)為，應(yīng)從以下方面防治飛行人員MetS。

4．1將MetS易感基因篩查引入飛行人員選拔如前所述，MetS是環(huán)境因素和遺傳基因共同作用的結(jié)果。在選拔飛行員時(shí)，應(yīng)了解其家族中MetS相關(guān)疾病的發(fā)病情況，對(duì)有明確MetS易感基因的表型進(jìn)行篩查。此外，還應(yīng)對(duì)現(xiàn)役飛行員中MetS相關(guān)基因的多態(tài)性進(jìn)行對(duì)比研究，篩查出航空職業(yè)MetS的易感基因，從根本上降低飛行人員的MetS的發(fā)病率。

4．2對(duì)飛行人員進(jìn)行健康宣教長(zhǎng)期高脂肪膳食攝入是誘發(fā)飛行人員MetS的主要環(huán)境因素，降低多余熱量的攝入、飲食合理搭配是降低發(fā)病率的關(guān)鍵。Volek等認(rèn)為，糖類飲食通過(guò)促進(jìn)肝、血管內(nèi)及外周脂蛋白的加工，改善脂肪酸的構(gòu)成及降低其他心血管疾病危險(xiǎn)因素，改善MetS狀態(tài)，降低心血管疾病的發(fā)生率。此外，食物中的生物活性脂質(zhì)，如n－3多不飽和脂肪酸、共軛脂肪酸、植物甾醇類等，可通過(guò)對(duì)脂肪和葡萄糖代謝相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)節(jié)，抑制腹部脂肪的堆積，降低血、肝中的脂質(zhì)水平。Wada等提出，預(yù)防MetS的箴言“三多，兩少，一不要”：“三多”指多運(yùn)動(dòng)、多休閑、多愛(ài)好；“兩少”指少吃飯、少飲酒；“一不要”指不要吸煙。Buscemi等研究發(fā)現(xiàn)，MetS患者的基礎(chǔ)代謝率降低。因此，對(duì)飛行員提出個(gè)體化的飲食建議及訓(xùn)練強(qiáng)度原則，降低過(guò)多熱量的攝入、增加剩余熱量的消耗，以及提倡禁煙、少飲酒等，均是預(yù)防MetS的有效措施。

4．3MetS早期癥狀的藥物干預(yù)針對(duì)MetS早期癥狀采取藥物治療，可有效降低其誘發(fā)心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。沈曉波等研究認(rèn)為，葛根素可通過(guò)抑制內(nèi)皮細(xì)胞中TNF－α誘導(dǎo)的游離鈣離子堆積，抑制內(nèi)皮細(xì)胞凋亡和活力喪失。譚華炳等報(bào)道，絞股藍(lán)可抑制CRP的產(chǎn)生、降低血脂，從而抑制高脂血癥對(duì)兔睪丸的損傷。Thielecke等認(rèn)為，綠茶中的兒茶素可通過(guò)降低能量攝入、增加能量消耗，改善MetS癥狀。