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【摘要】目的探討原發性腦干損傷的有效早期治療方法及療效。方法回顧性分析80例原發性腦干損傷病人的治療并評價療效。結果80例中存活50例（62.5%），其中良好20例，中殘18例，重殘8例，植物生存4例，病死30例。結論早期治療是原發性腦干損傷治療的關鍵，積極合理的綜合早期治療可以提高治愈率，降低病死率。
【關鍵詞】腦干損傷，原發性；治療
原發性腦干損傷是神經外科的常見危急癥，是外界暴力直接造成的中腦、腦橋和延腦的損傷，臨床表現為意識障礙、呼吸循環功能紊亂、去大腦強直等，需積極搶救、果斷處理。我院1996年1月~2005年12月共收治原發性腦干損傷80例。現將其診治體會總結報告如下。
1資料與方法
1.1一般資料本組80例中，男68例，女12例；10歲以下4例，10～20歲4例，20～40歲40例，40～60歲16例，60歲以上16例。致傷原因：車禍傷54例，墜落傷16例，鈍器打擊傷10例。受傷至入院時間為30min～6h，集中于1~2h。
1.2臨床表現(1)意識障礙：格拉斯哥昏迷評分（GCS）：3~5分42例，6~8分30例，9~12分8例。（2）瞳孔變化：兩側變大28例，一側變大42例，瞳孔多變8例，針尖樣瞳孔2例。（3）生命體征變化：呼吸節律不規整61例，呼吸困難70例，血壓下降64例，高熱76例，體溫不升4例。（4）肢體運動：刺激無反應48例，去大腦強直28例，去皮層強直6例，肌張力增高69例，頻繁強直發作性癲癇26例。（5）昏迷時間：3~60天52例，61~90天24例，>90天4例。
1.3CT表現所有病人均行頭顱CT檢查：環池消失20例，環池模糊50例，腦干區點片狀挫裂傷16例，合并彌漫性軸索損傷18例，蛛網膜下腔出血69例，腦挫裂傷32例，硬膜下血腫24例，硬膜外血腫12例，顱骨骨折48例，CT表現正常者5例。
1.4治療方法(1)手術：有手術指征者（如顱內血腫或腦腫脹），應盡早行顱內血腫清除術或去大骨瓣減壓術。（2）氣管切開：對于昏迷病人短期內不能蘇醒者均行氣管切開術，保持呼吸道通暢，及時吸痰，并給予高流量吸氧4~5L/min，維持SiO2>95%（3）呼吸機應用：中樞性呼吸功能障礙病人，以SIMV+PSV方式控制輔助通氣；頻繁強直發作性癲癇病人應用肌松劑如萬可松基礎上，以CMV方式控制通氣；合并肺部感染或ARDS者，可加用PEEP（2~10mmHg）正壓通氣。（5）亞低溫人工冬眠：對高熱、反復發作強直性抽搐及GCS評分3～5分患者采用人工冬眠5~7天，靜脈滴注冬眠合劑（NS250ml+卡肌寧200mg+氯丙嗪100mg+異丙嗪100mg），自主呼吸抑制后，用呼吸機控制通氣，同時行冰毯和冰袋全身降溫。（5）并發癥的防治：積極防治肺部感染、消化道出血、急性腎衰、水電解質紊亂等。（6）全身支持治療：及早鼻飼流質飲食如米湯、菜湯或瑞素、能全利等全消化道營養劑，或氨基酸、脂肪乳等靜脈營養及神經營養藥物、功能鍛煉、康復治療。
2結果
隨訪6個月，按格拉斯哥預后評分（GOS）評定［1］：良好20例（25.0%），中殘18例(22.5%)，重殘8例(10.0%)，植物生存4例(5.0%)，死亡30例(37.5%)。植物生存及死亡發生共34例，占42.5%，均為3~5分。死亡原因：2周內死亡主要原因為中樞性呼吸循環衰竭，2周后死亡主要原因為多器官功能衰竭。
3討論
原發性腦干損傷病情兇險，預后較差。國內文獻報道死亡率高達44.4%~71.1%［2］。本組死亡率為37.5%，較一般報道低。原發性腦干損傷的治療原則是要盡力維護腦干功能，避免其遭受繼發性損害。因此，早期治療極為關鍵，我科狠抓這一重要環節，對傷后病人早期采取了一系列的綜合措施，盡可能維持生命體征平穩、減少并發癥的發生、積極治療原發病等。
3.1盡早氣管切開原發性腦干損傷患者傷后昏迷程度深，呼吸道分泌物多，且誤吸嘔吐胃內容物使呼吸道阻塞，加之延髓呼吸中樞功能障礙發生早，為通暢呼吸道，保證腦部供氧，應盡早行氣管切開術，以免加重腦缺氧及其引起的惡性循環。氣管切開能減少呼吸道死腔60%~70%，使呼吸有效通氣量顯著提高，達到改善腦缺氧維持正常腦代謝和功能運轉的目的。我院氣管切開率達100%，使用國產一次性塑膠套管，每2周更換1次，以減少肺部感染率。
3.2呼吸機應用原發性腦干損傷病人多因呼吸中樞受損出現中樞性呼吸功能障礙。本組22例出現中樞性呼吸衰竭，是傷后2周內死亡的主要原因。及時進行呼吸機輔助通氣，一方面保證足夠的腦部供氧，另一方面通過適當的過度通氣，可降低顱內壓，減輕腦干繼發性損害。對于傷后出現頻繁強直發作性癲癇的病人，在應用肌松劑的基礎上行呼吸機控制性通氣，既防止了腦干強直發作引起的耗能增加，又可阻止自主呼吸對呼吸機的對抗，降低呼吸肌的氧耗，減少了不必要的能量代謝，收到良好效果。
3.3激素的使用糖皮質激素的使用可以減輕腦干水腫，維持細胞膜的穩定，有利于降低顱內壓，但大劑量的激素可誘發應激性潰瘍，應慎用。
3.4亞低溫治療原發性腦干損傷病人多出現高熱、肌張力增高等高代謝表現，早期應用亞低溫治療，保持體溫在28℃~35℃，具有降低全身基礎代謝率、保持血-腦屏障及細胞膜結構完整、防止腦水腫、降低腦細胞耗氧及氧耗，減輕腦組織的乳酸堆積及內源性毒物產生對腦組織繼發性損害的作用。亞低溫治療強調掌握正確的時間窗、腦灌注壓和平均動脈壓，即早期（傷后12h以內）腦灌注壓不低于50mmHg、平均動脈壓不低于70mmHg［3~5］。對于有嚴重腦干損傷表現而無腦干功能衰竭的病例，亞低溫治療能幫助患者度過水腫高峰期而生存，而對于嚴重腦干功能衰竭患者，不主張亞低溫治療法［6］。3.5防治腦血管痙攣原發性腦干損傷多因創傷性蛛網膜下腔出血而引起血管痙攣，早期應用鈣離子拮抗劑尼莫地平等能有效預防繼發性腦干缺血及腦梗死，其效果與用藥時間有關，傷后6h內給藥療效最佳，24h給藥次之［7］。本組有53例合并創傷性蛛網膜下腔出血，均在傷后12h內開始靜脈滴注鈣離子拮抗劑。另外，及早行腰穿術引流血性腦脊液是一種簡單而有效的治療方法。在無腰穿禁忌證前提下第一次釋放腦脊液要謹慎少放，之后腰穿時如壓力<250mmH2O，應盡量緩慢多放，也可行腦脊液置換，術中應嚴密觀察呼吸及瞳孔變化，防止腦疝的發生。
3.6應激性潰瘍的防治嚴密觀察胃液情況，可預防性應用H2受體拮抗劑和質子泵抑制劑，如法莫替丁、洛賽克等。發生出血處理措施包括：（1）胃腸減壓，冰鹽水洗胃，必要時去甲腎上腺素1～2mg+NS100ml，并應用云南白藥（0.5～1.0g，tid）、立止血；（2）應用法莫替丁、洛賽克等以減少胃酸分泌；（3）停止鼻飼食物和應用糖皮質激素；（4）及時輸血、補液，預防失血性休克。
3.7肺炎的防治重度腦干損傷昏迷病人，因嘔吐物的誤吸及臥床，咳嗽反射減弱，痰液引流不暢，氣管插管、氣管切開、輔助呼吸、霧化吸入等的污染，抗生素的不合理應用及應用激素所導致的免疫功能下降，致使一些條件致病菌也在適宜條件下成為致病菌，除原有的肺炎球菌外，G-桿菌引起的肺炎病例較多，其釋放內毒素可致感染中毒性休克；而真菌性肺炎也伴隨發生，一般表現為發熱、痰液引流不暢、肺部濕音、WBC升高及肺部斑片狀陰影，不難診斷。治療依據痰培養致病菌藥敏試驗結果給藥，伴發真菌性肺炎時可應用抗真菌藥，如氟康唑等。
3.8急性腎衰的防治誘發急性腎功能不全的可能因素有：(1)病人劇烈嘔吐、大汗、脫水劑和利尿劑的應用使全身血容量下降，腎血流不足；（2）嚴重心力衰竭、應用降壓藥物使全身血管擴張、敗血癥等致心排出量減少；（3）抗菌藥物（氨基糖苷類、磺胺類等）致腎毒性、嚴重感染使腎缺血、腎小管壞死，其臨床表現為少尿期、多尿期和恢復期，血肌酐多在4~10mg/dl或更高，BUN多在60~100mg/dl，血鉀>5.5mmol/L，pH常＜7.35。少尿期應嚴格計算24h出入量，維持水、電解質平衡，積極治療高鉀血癥、代謝性酸中毒、感染，必要時床邊持續動靜脈濾過（CAVH）。多尿期治療重點仍為維持水、電解質和酸堿平衡，控制氮質血癥，治療并發癥，及時糾正血容量不足、腎血流量不足、缺血和感染，密切觀察腎功能和尿量，合理使用抗生素和利尿藥。
3.9急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)重型腦干損傷病人因感染、休克、輸液過量等可發生ARDS，是急性呼吸衰竭的一種類型，以急性呼吸窘迫和低氧血癥為主要表現，R>35次/min，PaO2<60mmHg及肺部片狀陰影。目前治療以機械呼吸加用呼吸末正壓(PEEP)可顯著提高療效。應用糖皮質激素和肝素，限制輸液量及速度，可消除肺間質水腫，治療原發病。
3.10原發病的治療(1)糖尿病的治療：伴有糖尿病的腦干損傷病人易出現代謝紊亂、酸中毒、感染（細菌、真菌）、酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷，其處理要點包括合理補液、胰島素治療、糾正水、電解質及酸堿平衡失調，預防肺水腫，加強護理等。（2）冠心病的治療：伴有冠心病的病人，在治療原發病的同時，往往需預防和治療心功能不全和心律失常。急性發作以左心衰竭、肺水腫為主要表現，病人突然出現嚴重的呼吸困難、咳粉紅色泡沫樣痰、口唇發紺、心率和脈搏增快、血壓由高至低、兩肺可布滿濕音及哮鳴音，心尖可聞及舒張期奔馬律。心排出量不足可引起心源性休克，搶救治療包括臥位、高流量給氧、皮下肌注嗎啡、快速利尿、氨茶堿、強心藥、激素的應用。
總之，腦干損傷是一種嚴重的腦損傷，致殘率及病死率均較高，損傷部位不同，預后也不同，單側腦干好于雙側，中腦好于腦橋，延髓預后最差，病死率達100%［8］。GCS評分與預后關系密切，GCS評分越低、預后越差［9］。昏迷時間越長、預后越差，嚴重并發癥、原發病患者預后較正常者差。